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Associazione tra cambiamenti vascolari intraepatici e sviluppo della sindrome epatopolmonare


La sindrome epato-polmonare ( HPS ) è caratterizzata da un difetto di ossigenazione arteriosa, definito da un gradiente di ossigeno alveolare-arterioso aumentato, indotto da dilatazioni vascolari polmonari nel contesto di patologie epatiche.
La patogenesi della sindrome epatopolmonare è poco compresa.
I cambiamenti morfologici associati alla sindrome epatopolmonare non sono noti.

Uno studio ha descritto i cambiamenti di imaging e patologia associati alla sindrome epato-polmonare.

È stato condotto uno studio caso-controllo sui candidati al trapianto con sospetto di cirrosi. Ogni paziente con sindrome epatopolmonare ( PaO2 inferiore o uguale a 70 mm Hg ) è stato abbinato a 3 soggetti di controllo per età, causa e gravità della malattia epatica.
Sono stati rivisti l'imaging toracico e addominale pre-trapianto e i fegati espiantati.

Le scansioni CT e l’ultrasonografia Doppler di 21 pazienti con sindrome epatopolmonare sono state confrontate con quelle di 63 soggetti di controllo.

La sindrome epatopolmonare è risultata associata a una prevalenza da due a tre volte maggiore di rami portali intraepatici ostruiti, di flusso sanguigno portale rallentato o epatofugo e di grandi shunt portosistemici addominali.
Anche il diametro dell'arteria epatica era maggiore nei pazienti con sindrome epatopolmonare.

I fegati espiantati di 19 pazienti con sindrome epatopolmonare sono stati confrontati con quelli di 57 soggetti di controllo.

La sindrome epatopolmonare è risultata associata a una prevalenza di trombosi venosa portale più alta di 4 volte e a una prevalenza di proliferazione vascolare estesa all'interno di setti fibrosi più alta di 9 volte.

Anche l'ostruzione delle venule centrolobulari, la dilatazione sinusoidale e l'estinzione del parenchima epatico sono risultate più comuni nei pazienti con sindrome epatopolmonare.

La sindrome epatopolmonare è associata a cambiamenti vascolari intraepatici e a caratteristiche che suggeriscono una grave ipertensione portale.
Da qui l'ipotesi secondo cui i cambiamenti vascolari intraepatici accelerino lo sviluppo di sindrome epatopolmonare, aprendo nuove prospettive terapeutiche per la sindrome epatopolmonare. ( Xagena2019 )

Lejealle C et al, Chest 2019; 155: 123-136

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